Conexões do cérebro saudáveis ​​ajudam a manter Intelecto na velhice

Conexões nervosas saudáveis do cérebro com sua idade pode ser uma chave para manter a inteligência mais tarde na vida, segundo um novo estudo.

Pesquisadores da Universidade de Edimburgo, na Escócia, descobriram que as pessoas mais velhas com as fibras robusta do cérebro (substância branca, ou de fibras nervosas que conectam diferentes áreas cerebrais distantes) processadas informações de forma rápida, um sinal de inteligência.

O estudo de 420 pessoas que nasceram em 1936 e foram acompanhados desde os 11 anos também descobriu que aqueles com conexões cerebrais em mau estado teve menor velocidade de processamento, o que também pode afetar as habilidades de pensamento.

O estudo sugere que a deterioração da substância branca com a idade é provavelmente uma causa importante de declínio age-related mental, e que a inteligência não é encontrado em uma única parte do cérebro, disseram os pesquisadores.

"Nossos resultados sugerem uma primeira forma plausível como as diferenças na estrutura cerebral levar a inteligência superior", autor do estudo, Lars Penke, disse em uma nota de imprensa da universidade.

"Os resultados são animadores para a nossa compreensão das diferenças de inteligência humana em todas as idades."

No estudo, os pesquisadores mediram o desempenho dos idosos em testes cronometrados e quanta água é no tecido cerebral, o que eles dizem é uma janela para o estado da matéria branca.

"Esta pesquisa é muito emocionante, pois poderia ter um impacto real sobre a luta contra o declínio mental mais tarde na vida, incluindo a demência ", James Goodwin, chefe de pesquisa da Idade da caridade do Reino Unido, disse em comunicado à imprensa.

"Com o novo entendimento de como funciona o cérebro, podemos trabalhar fora porque declínio das faculdades mentais com a idade em algumas pessoas e não outras, e olhar para o que pode ser feito para melhorar as chances de nossas mentes 'de envelhecimento melhor." 

Fonte: Medicine net http://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=158700

Idade Reino Unido financiou o estudo, que foi publicado na revista científica Molecular Psychiatry. -- Robert Preidt

Diagnóstico da doença cardiovascular

Plaquetas e fibrina complexos podem ser vistos com a técnica de microscopia de campo escuro. Eles são muito maiores do que os glóbulos vermelhos e facilmente bloquear capilares. Esses complexos são claramente visíveis no campo escuro, mas não em coradas amostras de campo claro porque os diferentes métodos de coloração desembolsá-los. No entanto, eles não são visíveis em esfregaços sanguíneos imaculado. Este método de detecção precoce permite identificar pessoas em risco e tomar as medidas adequadas. 

Marcadores de diagnósticos associados 

- Lipoproteína de baixa densidade 

- Lipoproteína 

- Apolipoproteína A1 

- Apolipoproteína B 

- Rácio de Apolipoproteína A1/Apolipoproteína B 

Acredita-sejam que alguns biomarcadores oferecer um risco de doença cardiovascular mais detalhado. No entanto, o valor clínico destas biomarcadores é questionável. Atualmente, biomarcadores que podem refletir um maior risco de doenças cardiovasculares incluem: 

- As concentrações de sangue superior fibrinogênio e PAI-1 

- Homocisteína elevada, ou até mesmo superior metade do normal 

- Níveis elevados de sangue de dimethylarginine assimétrica 

- Inflamação alta medida pela proteína C - reativa 

- Elevou os níveis sanguíneos de peptídeo natriurético cerebral (também conhecido como B-tipo) (BNP)

Fonte: News medical http://www.news-medical.net/health/Cardiovascular-Disease-Diagnosis-%28Portuguese%29.aspx - 11/05/2012

Identirficados neuro transmissores que levam ao esquecimento

Enquanto muitas vezes nós usamos a memória como uma forma de preservar a idéia essencial de quem somos, pouca atenção é dada à importância de se esquecer de nosso bem-estar, se o que nos esquecemos pertence ao "departamento de memórias horríveis" ou apenas reflete a minúcia do dia-a-diada vida

Apesar do fato de que o esquecimento é normal, exatamente como nos esquecemos - os mecanismos de circuitos moleculares, celulares e cérebro subjacentes ao processo - é mal compreendida. 

Agora, em um estudo que aparece na revista Neuron, os cientistas do campus da Flórida (The Scripps Research Institute) identificaram um mecanismo que é essencial para a formação de memórias, em primeiro lugar e, como se vê, é igualmente essencial para eliminá-los depois memórias formadas. 

"Este estudo centra-se na biologia molecular do esquecimento ativo", disse Ron Davis, presidente do Scripps Research Department of Neuroscience, que liderou o projeto. "Até agora, o pensamento básico foi que o esquecimento é principalmente um processo passivo. Nossos resultados deixam claro que o esquecimento é um processo ativo que é provavelmente regulado."  

As duas faces da dopamina 

Para melhor compreender os mecanismos para esquecer, Davis e seus colegas estudaram a Drosophila ou moscas-das-frutas, um modelo fundamental para o estudo de memória que tenha sido encontrado para ser altamente aplicáveis ​​aos seres humanos. As moscas foram colocados em situações na qual aprenderam que certos odores foram associados com um reforço positivo ou negativo, como o alimento, como um leve choque elétrico. Os cientistas então observaram mudanças nos cérebros das moscas que se lembraram ou esqueceram a nova informação. 

Os resultados mostraram que um pequeno subconjunto neurodopaminas ativamente regulares de aquisição da memória e do esquecimento destas memórias depois de aprender, utilizando um par de receptores de dopamina no cérebro. A dopamina é um neurotransmissor que desempenha um papel importante em vários processos, incluindo punição e recompensa, aprendizagem, memória e cognição.

Mas como pode um único neurotransmissor (dopamina)ter dois papéis aparentemente opostos, tanto na formação quanto na eliminação de memórias? E como é que esses dois receptores de dopamina podem adquirir memória por um lado, e esquecer do outro? 

O estudo sugere que, quando uma nova memória é formada, também existe um ativo, o mecanismo de esquecimento dopamina-base - a atividade dos neurônios de dopamina em curso - que começa a apagar as memórias, a menos que haja alguma importância a elas associadas, um processo conhecido como consolidação que pode proteger memórias importantes do processo de esquecimento. 

O estudo mostra que os neurônios específicos no cérebro liberam a dopamina a dois receptors diferentes conhecidos como dDA1 e DAMB, situados no que são chamadas corpos do cogumelo devido a sua forma; estas redes densa embaladas dos neurônios são vitais para a memória e a aprendizagem nos insectos. O estudo encontrou que o receptor dDA1 é responsável para a aquisição da memória, quando DAMB for exigido esquecendo. 

Quando os neurônios da dopamina começam o processo da sinalização, o receptor dDA1 torna-se overstimulated e começa-se a formar as memórias, uma parte essencial de aquisição da memória. Uma Vez Que essa memória é adquirida, contudo, este os mesmos neurônios da dopamina continuam a sinalizar. Exceto este tempo, o sinal atravessa o receptor de DAMB, que provoca o esquecimento daqueles adquiridos recentemente, mas consolidado não ainda, memórias. Jacob Berry, um aluno diplomado no laboratório de Davis que conduziu a experimentação, mostrado que inibir a sinalização da dopamina após a aprendizagem aumentou a memória das moscas. Hyperactivating aqueles mesmos neurônios após ter aprendido a memória apagada. E, uma mutação em um dos receptors, dDA1, moscas produzidas incapazes de aprender, quando uma mutação no outro, DAMB, obstruiu o esquecimento. 

Edições Intrigantes 

Quando Davis foi surpreendido pelos mecanismos que o estudo descobriu, não foi surpreendido que esquecer é um processo activo. A “Biologia não é projectada fazer coisas em uma maneira passiva,” disse. “Há uns caminhos activos para construir coisas, e um active uns para coisas de degradação. Porque deva esquecendo ser diferente?”. 

O estudo igualmente traz em um foco muitas edições intrigantes, síndrome do dito-estudioso de Davis, por exemplo. 

Os “Estudiosos têm uma capacidade alta para a memória em algumas áreas especializadas,” disse. “Mas talvez não é a memória que lhes dá esta capacidade, talvez elas tem um mecanismo de esquecimento ruim. Esta igualmente pôde ser uma estratégia para que as drogas tornando-se promovam a cognição e memória-que sobre as drogas que inibem o esquecimento como realçadores cognitivos?” 

Fonte: Medical News Today http://www.medicalnewstoday.com/releases/245228.php 11/05/2010

Possíveis Fatores de Proteção de sangue contra o diabetes tipo 2 identificadas

Pesquisadores do Albert Einstein College of Medicine da Universidade de Yeshiva, em colaboração com investigadores Nurses 'Health Study demonstraram que os níveis de certas proteínas relacionadas encontradas no sangue estão associados a um risco muito reduzido para o desenvolvimento do tipo 2 diabetes até uma década ou mais tarde. As descobertas, poderiam abrir uma nova frente na guerra contra o diabetes.

Estas proteínas são parte do que é chamado eixo IGF. Este eixo foi nomeado para o fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I) , assim chamado porque tem efeitos biológicos semelhantes aos da insulina (o hormônio que regula os níveis de glicose no sangue), mas tem um maior efeito sobre o crescimento de células do que a insulina. Os pesquisadores também analisaram os níveis de várias proteínas conhecidas como proteínas de ligação a IGF, ou IGFBPs, que podem ter fortes efeitos independentes de IGF-1.


Os pesquisadores levantaram a hipótese de que o eixo IGF podem influenciar o risco de desenvolver diabetes - ideia apoiada por estudos de laboratório e estudos em ratos, e alguns estudos iniciais em seres humanos. No entanto, o presente estudo é a primeira investigação, grande potencial de vários componentes do IGF-eixo eo risco de desenvolver diabetes, de acordo com o co-autor sênior Howard Strickler, MD, professor MPH, da saúde e epidemiologia população em Einstein.


No presente estudo, os investigadores analisaram os níveis de IGF-1, IGFBP-1, IGFBP-2 e IGFBP-3 no sangue tomadas a partir de 742 mulheres no Estudo de Saúde das Enfermeiras que anos mais tarde desenvolveram diabetes tipo 2, bem como um semelhante número de mulheres no estudo que não desenvolveram diabetes. Nenhuma das mulheres tinha quaisquer sinais ou sintomas da doença no momento em que as suas amostras de sangue foram colhidas. A mediana do tempo entre a colheita de amostras de sangue e diabetes tinha nove anos.


Cada componente do eixo IGF (IGF-1 e de IGFBP-1, -2 e -3) tinha uma associação significativa independente com o risco de diabetes - mais notavelmente a IGFBP-1 e -2. Comparado com as mulheres em 20 por cento inferior no que diz respeito aos seus níveis de IGFBP-1, possuindo teores elevados de IGFBP-1 (20 por cento superior) foi associada a uma redução de três vezes no risco de diabetes, enquanto que os níveis elevados de IGFBP-2 foram associados a uma redução mais do que cinco vezes no risco de diabetes.


"Nossos dados fornecem novas evidências importantes que circulam IGF eixos proteínas podem ter um papel no desenvolvimento da diabetes tipo 2", disse o Dr. Strickler. As descobertas têm potenciais implicações clínicas. Em primeiro lugar, o IGF-eixo proteínas pode ajudar na estratificação pessoas em risco de diabetes. "Por exemplo", disse Dr. Strickler, "sabemos que a obesidade é um fator de risco para diabetes. Mas alguns indivíduos com sobrepeso não desenvolvem diabetes, enquanto algumas pessoas magras não. Se nossas descobertas forem confirma eles podem ajudar os médicos a mais determinar com precisão que está realmente em risco para a doença. "

Descobertas mudanças dinâmicas na regulação dos genes em células-tronco humanas

Uma equipe liderada por cientistas do Scripps Research Institute e da Universidade da Califórnia descobriu um novo tipo de mudança dinâmica em humanos de células-tronco . 

No ano passado, essa equipe relatou mudanças recorrentes nos genomas das células-tronco pluripotentes humanas como elas são expandidas em cultura. O relatório atual, que aparece na revista Cell Stem Cell, mostra que estas células podem também alterar as suas epigenomas, os padrões de modificações no DNA que regulam a atividade de genes específicos - às vezes radicalmente. Estas mudanças podem influenciar as habilidades das células para servir como modelos de doenças humanas e desenvolvimento. 

"Nossos resultados mostram que o ser humano tronco pluripotentes mudança células durante a expansão e diferenciação de formas que não são facilmente detectados, mas que têm implicações importantes na utilização destas células para a pesquisa básica e clínica", disse o líder da equipa Louise Laurent, professor assistente na San Diego School of Medicine.

As células estaminais pluripotentes humanas podem dar origem a virtualmente todos os tipos de células no corpo. Devido a essa característica marcante, que possuem enorme potencial de terapias com células de reposição e desenvolvimento de medicamentos. 

Muitas vias de investigação de células estaminais foco na determinação de como os genes são ligados e desligados durante o curso normal de desenvolvimento ou no início de uma transformação doença. É amplamente aceite que a activação do gene e silenciamento desempenham papéis importantes na transformação de células estaminais para todos os fins para os tipos específicos de células adultas que compõem os tecidos especializados de órgãos tais como o coração eo cérebro. 

No novo estudo, Laurent e seu colaborador, Professor Jeanne Loring do Scripps Research, e seus colegas se debruçaram sobre o silenciamento gênico via compreensão metilação do DNA, um processo pelo qual pedaços de DNA são quimicamente marcadas com etiquetas que impedem que os genes de ser expressa, efetivamente mudar los. Erros no silenciamento de genes através de metilação do DNA são conhecidos contribuintes sérios defeitos de desenvolvimento e de câncer . 

Especificamente, a equipe avaliou o estado de ambos metilação do DNA e expressão gênica no conjunto mais abrangente de amostras de células-tronco humanas até à data, composta por mais de 200 pluripotentes humanas amostras de células-tronco a partir de mais de 100 linhas de células, juntamente com 80 amostras de células adultas representando 17 tipos de tecidos distintos. Os pesquisadores usaram um conjunto de metilação global de DNA nova, desenvolvida em colaboração com a Illumina, Inc., que detecta o estado de metilação de 450.000 locais no genoma humano. Os resultados mostraram mudanças surpreendentes nos padrões de metilação do DNA nas células-tronco. Devido à amplitude sem precedentes do estudo, os investigadores foram capazes de determinar a frequência de diferentes tipos de alterações. Uma das anomalias evidenciadas pelos centros de estudo sobre cromossomos X. Como as células femininas contêm dois cromossomos X e machos apenas uma, um dos cromossomos X em mulheres é normalmente silenciados por metilação do DNA através de um processo chamado de inativação do cromossomo X (XCI). O novo estudo demonstrou que a maioria das fêmeas de células pluripotentes humanas estaminais cultivadas em laboratórios perderam a sua inativação cromossoma X com o tempo, resultando em células com dois cromossomas X ativas.

Fonte: Medical News Today http://www.medicalnewstoday.com/releases/245008.php - 07/05/2012

Crianças nascidas depois de 42 semanas têm maior risco de problemas comportamentais

O estudo que analisou 5,145 bebês da Holanda encontrou uma associação em forma de U entre problemas emocionais e comportamentais na infância e idade gestacional ao nascimento. Segundo os pesquisadores, essa descoberta sugere que as crianças nascidas simultaneamente prematuros e pós-termo são mais propensos a desenvolver problemas.

As crianças nascidas depois de 42 semanas de gravidez eram quase 50% mais probabilidade de sofrer problemas comportamentais e emocionais e tinham maior probabilidade de ter TDAH. 

O estudo foi incorporado no Estudo R Generation, um grande estudo de base populacional de corte prospectivo a partir da vida fetal. 

Os pesquisadores registraram as gestantes em Rotterdam, que eram para dar à luz entre abril de 2002 e janeiro de 2006 para participar do estudo. 

A equipe mediu a idade gestacional pela ultra-sonografia e constatou que, dos 5,145 bebês, 4% (226) nasceram pré-termo e 7% (382) nasceram após 42 semanas. 

Os pesquisadores, que usaram um roteiro padronizado e validado comportamental (Child Behavior Checklist, CBCL/1.5-5), a fim de avaliar as crianças, enviou um questionário postal para as mães de 18 e 36 meses. Além disso, os pais também receberam um questionário, quando a criança foi de 36 meses de idade. 

Os resultados mostraram que em 18 e 36 meses, ambos os bebês pós-termo e pré-termo estavam em maior risco de problemas comportamentais e emocionais. 

Uma análise adicional foi observada, e resultados comparáveis ​​quando as crianças, cuja idade gestacional foi medida no segundo ou terceiro trimestre, foram excluídos e os resultados não aparecem e ser explicado por vários fatores, como peso da mãe e altura, renda familiar, etnia, consumo de álcool e cigarro, o nível de educação ou psicopatologia materna no médio prazo. 

Eles realçam, no entanto, que mesmo que o estudo controlado para um grande número de co-variáveis, outros factores, tais como materna desnutrição durante a gravidez, não pode ser excluída. 

De acordo com os investigadores, existem várias possíveis explicações para as suas descobertas, tais como o aumento do risco de problemas perinatais conhecidos por estarem associados com os bebês maiores. 

No entanto, seus resultados não se alterou quando a equipe excluídos os bebês que pesavam mais de 4.000 gramas ao nascer e aqueles que foram induzidos. 

Outra possível explicação pode ser a insuficiência útero-placentária, a situação em que uma placenta "velha" fornece menos oxigênio e nutrientes que um feto de termo exige. Insuficiência de oxigênio e nutrientes pode provocar o desenvolvimento anormal do feto, que pode resultar no desenvolvimento comportamental e emocional anormal. No entanto, como o estudo foi observacional eles investigadores foram incapazes de distinguir efeitos possíveis da insuficiência uteroplacentário de problemas perinatais.

Além disso, a equipe de destacar a perturbação potencial do "relógio placentário", que controla a duração da gestação e regulamentou o maternal e fetal eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA-eixo).

Segundo a pesquisa, o eixo HPA fetal pode ser influenciada por mau funcionamento ou endócrina da placenta materna estresse em momentos críticos durante o desenvolvimento fetal. Eles explicam que essa influência pode resultar em anormalidades neuroendócrinas que podem aumentar a suscetibilidade de uma criança é, no futuro, problemas emocionais e comportamentais.

E, por último, explicam que a mesma causa pode ser a base de nascer depois de 42 semanas e com problemas de comportamento. Por exemplo, os factores de desenvolvimento neurológico associado a problemas comportamentais podem estar envolvidos no processo complexo de nascimento.

De acordo com os investigadores, mais seguimento é necessária a fim de determinar se a associação entre o pós-parto prematuro e problemas comportamentais continua após 36 meses. Além disso, eles também sugerem que os profissionais envolvidos na gestão da gravidez prolongada devem tomar nota de suas descobertas.

Fonte: Madical News Today http://www.medicalnewstoday.com/articles/245028.php - 04/05/2012

Descoberta de um mecanismo de defesa de amplificação pode ajudar a Pesquisa sobre infecções cerebrais, tumores e ataques auto-imunes - e estabelecir um debate em Imunologia

Como um policial, chamando reforços ao mesmo tempo mantendo uma forte influência sobre alguns suspeitos criminais, as células imunológicas no cérebro ter uma abordagem em dois níveis para lutar contra uma ameaça, uma nova pesquisa da Universidade de Michigan Health System encontra. 

Pela primeira vez, os cientistas conseguiram capturar essa reação em ação, mostrando como certas células imunológicas trancada em um modelo de células infectadas pelo vírus do cérebro, além de enviar sinais para as células vizinhas não infectadas para que eles saibam sobre o ataque do sistema imunológico. 

As descobertas podem ajudar a investigação sobre como o cérebro luta contra vírus e tumores. Ela também ajuda na busca de maneiras de aproveitar a resposta imune para atacar e matar as células tumorais do cérebro - ou para acalmar o excesso de zelo auto-ataque que ocorre em pessoas com certas doenças auto-imunes. 

Publicado on-line na revista Proceedings of National Academy of Sciences, os resultados iluminar como células chamadas células T CD8 +, ou "matador" células T, desempenhar o papel de polícia-like. Pedro Lowenstein, MD, Ph.D., professor no Departamento de Neurocirurgia da Faculdade de Medicina da UM, levou a equipe de pesquisa.

Ele explica que a pesquisa gera uma nova visão sobre a natureza da "união" que se forma entre células T assassinas e as células-alvo, ou seja, infectados - ou tumor - células. As células T assassinas ir após as células quando se detectar a presença de proteínas estranhas, chamados antigénios, na superfície da célula. 

A união da estrutura cria como uma área entre as duas células chamadas uma sinapse imunológica - e tem sido considerado por alguns cientistas como um selo apertado. Estudos anteriores, inclusive pela equipe de Lowenstein, sugeriram que ele permite que a célula T do assassino para se fixar em seu objetivo e bombardeá-la pela primeira vez com moléculas chamadas citocinas, e depois com produtos químicos que quebram a célula infectada e matá-lo. 

Mas outros cientistas demonstraram que quando as células T assassinas estão atacando as células infectadas, as citoquinas elas liberam parecem causar uma reação em muitos vizinhos, células não infectadas - o que sugere uma ligação muito aberta. Estes últimos estudos questionam o papel das sinapses imunológicas. 

Usando uma técnica de imagem única ao vivo de células desenvolvido pela equipe, os novos resultados mostram que a conexão junta concentra o ataque das células T na célula infectada, mas é furado. Isto cria uma resposta de duas camadas quando uma célula T assassino vai depois uma infecção. 

"A célula T tem como alvo a célula infectada, preferencialmente, mas também secreta citocinas que atingem um número de outras células do bairro", diz Lowenstein. "A sinapse imunológica não restringir o quão longe as citocinas podem se espalhar." 

A equipe de pesquisa, incluindo UM companheiro postdoctoral Nicholas Sanderson, Ph.D., fez a descoberta usando um método de imagem ao vivo de células que desenvolveram, que lhes permite detectar quantas células são expostas ao interferão gama de citocinas.

Enquanto a sinapse imunológica "unida" assegurou que a célula-alvo foi atingida primeiro por citocinas, outras células na área logo mostrou sinais de ter recebido o sinal de citocina mesmo. 

Além disso, os pesquisadores confirmaram que a célula T do assassino realizado sua função assassino só no celular, alvo infectada que tinha anexado a - poupadores de células vizinhas.

"Este trabalho refuta a idéia de que T citocinas células secretam indiscriminadamente no cérebro, mas mostra que a secreção de citocinas de células T afeta uma área maior para além da célula-alvo", diz Lowenstein. "Isso ajuda a resolver o dilema do porquê de resposta generalizada de citocinas são vistas, mesmo quando as células do sistema imunológico formam sinapses imunológicas específicas apenas com células-alvo." 

A descoberta, acrescenta ele, vai ajudar a iluminar a nível molecular como o cérebro se livrar da infecção. Mas também aponta para a forma como o corpo da própria células T pode montar o ataque equivocado sobre as células normais do cérebro saudáveis ​​em doenças auto-imunes. As descobertas esclarecem como efeitos generalizados podem ser obtidos, apesar de muito específicas, de célula para célula-interacção. 

 E, importante para o trabalho da equipe da UM sobre a fisiologia tumor no cérebro, o novo resultado ajuda a construir um conhecimento que pode ser usada em tentativas para atacar e matar as células tumorais do cérebro, poupando as células normais. "O que queremos saber é como as células T de trabalho, como eles interagem com as células-alvo e como podemos tornar esse processo mais eficiente", explica Lowenstein.

Fonte: Medicine News Today http://www.medicalnewstoday.com/releases/244814.php - 02/05/2012

Interferon para a hepatite C pode causar depressão

Há uma alta taxa de depressão em pacientes com hepatite C, mas um tratamento padrão para a doença inclui uma droga, o interferão, que podem causar depressão. 

Em um artigo de revisão, os pesquisadores lidar com as complexidades de diagnóstico e tratamento da depressão antes e após iniciar o tratamento com interferon. 

Dr. Murali S. Rao da Loyola University Medical Center é um co-autor do estudo, publicado no International Journal of Interferon, citocinas e Pesquisa Mediador. 

"A depressão é uma complicação relativamente freqüente e potencialmente grave da terapêutica com interferão para o vírus da hepatite C", escrevem os pesquisadores. "Porém, outras etiologias [causas] de depressão podem coexistir e devem ser cuidadosamente excluídos". 

Hepatite C é a mais comum infecção crônica transmitida pelo sangue nos Estados Unidos. Pelo menos 4 milhões de pessoas foram expostas e 3,2 milhões são portadores crônicos. 

As drogas de ribavirina e interferon peguilado são tratamentos esteio. Interferon peguilado pode ajudar a aliviar dores musculares e articulares e reduzir a desativação fadiga . Mas um efeito colateral bem estabelecida de interferon é a depressão de gravidade variável - incluindo pensamentos suicidas . A prevalência da depressão entre pacientes com hepatite C que receberam interferão tem sido relatada como sendo entre 10 por cento e 40 por cento, dependendo do método de rastreio utilizados. 

Uma das principais preocupações no tratamento da hepatite C pacientes é o risco de suicídio, especialmente desde que muitos pacientes já estão deprimidos antes do início da terapêutica. Os pacientes que têm uma história pessoal ou familiar de um transtorno de humor grave, depressão, pensamentos suicidas ou tentativas de suicídio ", devem ser cuidadosamente entrevistadas e encaminhado a um especialista para avaliação de risco de suicídio e tratamento do distúrbio subjacente antes do tratamento com interferon pode ser considerado, "escrevem os autores. 

A classe dos antidepressivos SSRI, tais como o citalopram (nome de marca, Celexa ), têm sido demonstrado ser eficaz no tratamento da depressão em pacientes com hepatite tratados com interferão. A classe de antidepressivos SNRI relacionados, tais como o milnaciprano ( Savella ), também pode reduzir os sintomas depressivos em pacientes tomando interferon. 

Mas tem havido resultados conflitantes em estudos sobre se dando antidepressivos antes de iniciar interferon pode prevenir a depressão, os autores escrevem. Interferon pode afetar o nível de serotonina, um composto que é responsável em parte pela regulação do humor e outras funções cerebrais. Esta pode ser a razão pela qual os antidepressivos nem sempre funcionam em pacientes que tomam interferon, escrevem os autores.

Fonte: Medical News Today http://www.medicalnewstoday.com/releases/244892.php - 02/05/2012

Interpretação estudo para pessoas com degeneração macular Avast® / Lucentis®

Esta semana, os resultados do segundo ano de um importante estudo clínico sobre relacionada com a idade degeneração macular (DMI), conhecida como a comparação de Ensaios AMD (Tratamentos ou CATT), foram publicados na revista Oftalmologia. Os pesquisadores descobriram que duas drogas conhecido como Avastin (bevacizumab) e Lucentis (ranibizumabe), comumente usado para tratar a forma úmida de DMRI, foram eficientes na manutenção da visão. 

Neste ensaio clínico financiado pelo National Eye Institute (NEI) dos Institutos Nacionais de Saúde, os pesquisadores descobriram que CATT dois anos para o estudo, dois terços dos pacientes manteve uma visão de 20/40 ou melhor, ao passo que apenas 15% dos pacientes mantiveram visão semelhante com tratamentos anteriores. 

"Como uma organização sem fins lucrativos que financia a pesquisa inovador e fornece informação ao público sobre a AMD, a Fundação de Assistência Americana da Saúde congratula-se com as descobertas dos ensaios CATT na DMRI úmida, que afeta dois milhões de americanos", diz AHAF Vice-Presidente para Assuntos Científicos, Guy Eakin, Ph . D. "Nós também clama por mais apoio à investigação sobre esta e outras doenças oculares. No futuro, nossos objetivos não são apenas para manter a visão, mas para restaurar a visão e, finalmente, para prevenir a doença por completo.

"Para ambas as drogas, a visão era um pouco melhor com injeções mensais, ao invés de com menos freqüente ou "quando necessário" injeções. No entanto, autores do estudo também foram rápidos em notar que, desde a dosagem conforme a necessidade requer menos injeções de drogas no olho, alguns pacientes, após consulta com seu médico dos olhos, pode optar por não escolher injeções mensais, equilibrando os riscos relativos e de custos.

"Embora este estudo não acrescenta nem retira o número de opções de medicamentos disponíveis para o prestador de cuidados de olho, que faz facilitar a decisão mais bem informada fazer entre o médico eo paciente", diz Eakin. Ele observa as conclusões dos autores do estudo, que concluem, "A escolha da droga e regime de dosagem para pacientes devem equilibrar os efeitos comparáveis ​​sobre a visão, a possibilidade de verdadeiras diferenças nos eventos adversos, ea diferença de 40 vezes de custo entre [Lucentis e Avastin]. "

A DMRI é a principal causa de perda de visão irreversível central em pessoas com mais de 60 anos de idade. A doença afecta a área central da retina conhecida como a mácula, e, sem tratamento, destrói gradualmente a visão central necessários para realizar muitas actividades da vida diária. Embora a perda da visão da AMD não pode ser revertida a detecção, o presente eo tratamento precoce pode impedir a progressão da doença. 

Na forma úmida de DMRI, Avastin e Lucentis, duas terapias conhecidas como inibidores da angiogénese, bloquear o crescimento de vasos sanguíneos anormais e vazamentos de fluidos que os danos no olho. Lucentis foi aprovado para o tratamento AMD pela FDA em 2006; Avastin é aprovado para outros fins, mas tem sido usado "off-label" para tratar AMD. Ambos são fabricados pela Genentech, e Lucentis é significativamente mais caro que o Avastin. 

"Pacientes AMD devem observar que os eventos adversos graves - que envolve o desenvolvimento ou agravamento de condições médicas - ocorreu a uma taxa de 40% para Avastin e uma taxa de 32% para Lucentis", acrescenta Eakin. "No entanto, os autores do estudo observam que CATT não foi capaz de determinar se havia uma associação entre um evento adverso específico e tratamento. A idade média dos pacientes CATT era mais velho que 80, e certas condições médicas são mais comuns em populações idosas. AMD os pacientes devem discutir o risco de eventos adversos com o seu oftalmologista. "  

"Enquanto nós agradecemos as informações mais recentes do estudo CATT, AHAF insta ainda mais pública e privadas de pesquisa sobre a AMD", observa Eakin. "Isto é particularmente verdadeiro para a forma mais comum da AMD seca que afeta nove milhões de americanos, para os quais não existem opções de tratamento aprovados no presente." 

As drogas analisadas no estudo CATT focar apenas o crescimento de vasos sanguíneos na forma húmida da doença. Diz Eakin, "Precisamos atingir outros aspectos da doença, como inflamação e proteção dos neurônios. Precisamos também de um forte empenho nacional para a investigação dos olhos fundos e para melhorar a vida das pessoas afetadas por ou vulneráveis ​​à AMD e outras doenças oculares que causam cegueira . "

Fonte: Medical News Today http://www.medicalnewstoday.com/releases/244887.php - 02/05/2012